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Esta es la segunda parte del Blog " Paracelso tenía razón" http://drlopezcorbalan.blogspot.com/ Como decía  Fray Luis de León...

jueves, 22 de octubre de 2020

Si, se transmite TAMBIEN por aerosoles.

 

Identifying airborne transmission as the dominant route for the spread of COVID-19

Renyi Zhang, Yixin Li, Annie L. Zhang, Yuan Wang, and Mario J. Molina

La mutación D614G en el SARS-CoV-2.

  Mutaciones hay muchas, en cada huésped se producen miles; lo que cuentan son las cepas, aquellas mutaciones que se propagan con igual o mayor éxito que la precedente.

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus de la COVID 19 en 33 países, en los cinco continentes , pues que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading bastante propenso a cometer errores y  son los  virus que mas mutan. 

Básicamente un virus RNA está utando continuamente “para sobrevivir”. Es su estigma y su marca de vida: obligado a mutar. Su frecuencia de errores es de 10 elevado a 4, muy alejada de los virus DNA que  mutan muchísimo menos, con una frecuencia de 10 a 7.

Pues éste  SARS-CoV-2  no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . ¿Ninguna?  Lo digo con respeto y seré muy cauto.  En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo mejor es que está muy bien “diseñado”. O no. En realifad  todo esto es unamera hipótesis mia, sin ningúna base  clínica.



Podríamos divagar acerca de lo sencillo que es insertar la spike protein de un pangolín  en un RNA de murciélago. Pero esta bitácora  en principio está contra las teorias conspiranoicas. Nein Verschwörungtheorie").

Exploramos en el  video en VR  la mutación ( ojo, no cepa, hablar de cepas significaría hablar de  CAMBIOS EN LA FUNCIONALIDAD del virus).

Es la llamada  D614G mutation en  la espiga  del  SARS-CoV-2 ,  ese cambio de ácido aspartico por gicina, esa simple mutación al parecer  favorecería la transmisibilidad del  citado  virus. 

 Fuente: 👇

 

 “Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2” - (Pre-print) Korber et al (2020).


Podríamos elaborar atrevidas hipótesis acerca de que el 96 % del virus de la científica ( bat woman ó Shu Li) , genoma secuenciado en 2013 , que curioso, en el mismo Instituto de Virología de Wuhan.

Podríamos hablar de que nunca se ha presentado al “paciente cero” ( a lo mejor, por que no lo hay).

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus en 33 países, en los cinco continentes , pues  reseñar  que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading deficiente  y son  de  los que mas mutan. Básicamente un virus RNA está condenado a estar  CONTINUAMENTE  mutando continuamente “para sobrevivir”. .

Pues éste no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Aunque se haya descrito una mutación  614 en la cual se sustituye  Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo ejor es que está muy bien “diseñado”.

Ojo con cometer el error  de hablar de "cepas". Crpa implica cambio de FUNCIONALIDAD.


En la fig. 1 se ven las partículas virales infectando una célula epitelial de pulmon.



Sin embargo, ambas cepas solo se diferenciarían en dos SNPs (acrónimo ingles de polimorfismos de un solo nucleótido). En concreto, un SNP sinónimo en la posición 8782 del ARN, en el gen orf1ab, el cambio de una timina por una citosina en la posición 8517 de dicho gen (T8517C), que cambia el codón AGT de una serina por AGC también de una serina; y otro SNP no sinónimo en la posición 28144 del ARN, en el gen ORF8, el cambio de una citosina por una timina en la posición 251 de dicho gen (C251T), que cambia el codón de una serina por el de una leucina en la posición 84 (S84L).

Paramos de liar el tema. Jergafasia complicada y molesta.

La teoría evolutiva, o sea, que todo esto es sólo una mutación, un honrado paciente cero que se comió una sopa de murciélago, predice que el coronavirus SARS-CoV-2 está sometido a mutaciones continuas que producen una deriva genética que acabará conduciendo a su separación en diferentes cepas en el futuro. Lo habitual es que las cepas que mejor se adapten al hombre (es decir, las que tengan una letalidad reducida y produzcan síntomas más leves) sean las que se acaben propagando con mayor facilidad. A la COVID19 le «interesa» sobrevivir el máximo tiempo posible entre los humanos y que no le pase lo que pasó con el SARS-CoV (cuya epidemia fue de sólo seis meses y se cortó tan misteriosamente como había venido y desapareció de la circulación entre los humanos y camellos. Erá más letal, un diez-quince por ciento de mortalidad, y mataba más rápido, pero se extinguió antes.

Podríamos si, hablar de la teoría de la conspiración, tema recurrente y fácil de incendiar las redes.. ¿Para que? ¿para que me expedienten? ¿para meterme en líos? ¿sin ninguna prueba? ¿ Acaso no tenemos un CNI mejor informado que nosotros? Hoy por hoy las teorìas son, eso, teorías.

El que quiera buscar, que busque, porque dentro de unos meses/ años, a lo mejor se sabrá la verdad. Mutación inter especies versus arma biológica.

España ya está en los mapas de Nextstrain de los movimientos del coronavirus, y no —desde luego— porque el virus estuviera antes aquí, sino porque aún no había ninguna secuencia de pacientes españoles. Las primeras las ha incorporado el grupo de Fernando González, del Servicio de Secuenciación y Bioinformática y el grupo de investigación en Epidemiología Molecular de FISABIO, en Valencia.

 

 

 En el siguiente video pueden ver en  realidad virual como aparece la mutación descrita en Febrero  en la cual  cambia un sutil puente de hidrógeno  ( la estructura que está en puntos suspensivos)  al sustituirse un aminoácido de la estructura del RBD del virus. Cambia la conformación alostérica y esto hace que el dominio RBD sufra un cambio que, al parecer, aumenta la infectividad ( transmisibilidad) del virus.




Arriba tienen la mutacion  D614 , que  al parecer hcer que haya una trasmisibilidad mayor por parte de la COVID19, cosa que no está aceptada por todos los virólogos, ni mucho menos. Hay otra mutación en la valina 387, pero no está ni mucho menos  claro que sea relevante. Ver foto abajo.



 

Personalmente escribí a   Alan Dove,   y éste Ph.D. en Virología me confiño que la mutación NO era nada relevante, para él.

A día de hoy no está clínicamente comprobado la mayor infectabilidad  por dicha mutación.


martes, 20 de octubre de 2020

"Segando la espiga".

 El enemigo ya está identificado, mide 120 nm y tiene 30.000 pares de bases, y tiene como característica especial esas espículas ( espigas)  que están formadas por 1274 aminoácidos.


 

 

La fotografia de arriba   es la union de la spike protein del SARS-CoV2 con  el receptor de la ACE humana/2 ( Angiotensin Converting Enzym 2).

Nos vamos a encontrar dichos receptores  en diversos órganos: pulmon ( por eso produce la COVID neumonias bilaterales), corazón ( por eso produce  miocarditis), riñon ( por eso produce fallos renales), , tubo digestivo (por eso produce o puede producir diarreas), y  receptores sofisticados en las venas y arterias (por eso puede producir  embolismos,  coagulopatías).

 La proteína  S, con sus 1274 aminoácidos  y esa  "cazoleta" de uniñon de unos 50x 60 Astrong , formando esa "sagrada avidad " centrada en el eje del trímero que tiene ~65 Å de profundidad. Samems que los aminoacidos  980-990  quedarían  "dentro"  de  la zona  de heptámeros repetidos 1 (HR1) en la parte superior de S2.


 

 Esto es más complicado porque la tñecnica que se utiliza para  detrminar estas estructuras con una resolucin de 3 Amstrong  no permiten ver bien esa región  HR1  por sus estructura helicoidal, pero  si que creemos  que donde se establece esa unión  con el receptor ACE/2  de la especie humana  podría ser el nudo gordiano  resolutivo para  diseñar un fármaco capaz de interferir en el proceso de fijacion o anclaje del virus a los receptores de las células epiteliales del pulmon. Podría ser la solución  si alguna de las vacunas basadas en m RNA para  generar anticuerpos contra esos 1274 aminoácidos que forman esa spike proteín. Podria...podria...podría...demasiados tiempos  condicionales.


  El enemigo ya está identificado, mide 120 nm y tiene 30.000 pares de bases, y tiene como característica especial esas esoículas que están formadas por 1274 aminoácidos.



 Sabenos que en realidad  esa S proteín o proteina espicular es la " marca" mas relevante del virus. Sabemos que es un trímero, que está en una posición "up" y dos posiciones "down".



Sabemos que tiene entre 25 y 40 de esos "quesitos"  o  espículas  en cada uno de sus viriones metaestables.
 
 
 Y sabemos que  están  en un ángulo de 40 grados ( ver figura de abajo).






 Aquí tenemos a la proteína  S en acción. Dentro video:

 


 


 Se utilizan los  modelos "in silicio"  para estudiar el diseño de nuevos fármacos.  Igualmente la VR nos permite visualizar los  mecanismos de accion de algunos de ellos. Por ejemplo el Remdesavir cuando inhibe la polimerasa del SARS-CoV-2.

 

 

El sarbecoronavirus SARS-CoV-2 requiere unirse a esos receptores ACe/2 sitos en las células epiteliales del pulmón.  LO ven expresado en las flechas amarillas. Sabemos que hay un RBD ( recepto de union al dominio) y más excatamente dentro de él el llamado RBM, mucho mas pequeño.
 

 



 
 
 En Nature está estudiado el estudio de los cambios conformacionales en la unión del trímero de proteínas S que forma la espícula a tres receptores ACE2. 
 
 
 

 
 
Se observa la aparición de una cavidad formada por los dominios S1 que expone al medio la parte superior de los dominios S2, el S1  tiene la función  de anclaje y la S2 , la fusion, pero ello  sucede  tras un "cleavage" o escisión.  Y sabemos  que intervienen dos estructuras proteicas, 6LXT y 6VSB que  las que pueden ver en éste  vídeo . UNa previa  y otra posterior al proiceso de  "cleavage". El fragmento S2 es el encargado d ela FUSION, mientras  que el  fragmento S1 es el encagado del ANCLAJE del virus.
 



 Sería  un proceso complicado que ocurre  en el 2 % de los complejos estudiados), la unión de una espícula a tres receptores ACE2 en la membrana celular.O , mejor expresado, a  que el virus pudiera tener una " mayor posibilidad" de unirse ya que puede unirse a tres receptores diferentes al ser trímerico. Volveremos luego a ello cuando veamos las afinidades de  las diferentes "espígas" de diferentes  especies ( en la figura de abajo, la de murciélago de herradura, la de pangolín y las del SARS-CoV-2).
 
 

 
 
 
y lo endiabladamente complicado  es  que 
este   virus tenga  una estructura  genomica que es prácticamente ( 96,1 %)  casi idéntica al  genoma del murciélago de herradura y luego "pegadas" una maldita proteina S que se parece enormemente a la del pangolin ( Manus javánica). ¿Insertada artificialmente o fruto de una mutacion? "Ahí lo dejo", como diría  el psicópata de Tetuán.


  En el proceso de "cleavage" aparece una proteína TMPRS2 que, al parecer  es inhibida por el Mesilato de Camustat.
 
 
 
 
 
 
 
Pero esta supuesta acción es sólo "in vitro" y no se ha confirmado su utilidad en modelos  experimentales.
 
 
  Rebobiando todo lo anterior, y volvemos a lo de siempre. A día de hoy no hay una  "bala mágica" para detener la infección del virus.  Y ahora llegamos al aspecto realmente   complicado de cómo se une  el virus al receptor. La unión más probable es la de la espícula a un solo receptor ACE2, los resultados apuntan a que la unión a dos receptores (solo algo menos probable) y la unión a tres receptores (muy poco probable) que según algunos ,facilitaría  la infección. Lo cual no está ni mucho menos probado, dirñiamos mas bien que favorece  el ANCLAJE del virus y realmente a dia de hoy no se conoce exactamente  la cantidad de carga necesaria para infectar. El grupo de Columbia University ( V. Rancaniello) habla de 250 unidades infecciosas, pero eso no deja de ser una mera hipótesis, sin ninguna confirmación clínica.







 



De Francis Villatoro tomamos la cita:


"La comparación entre el trímero abierto y el complejo con una ACE2 unida al trímero muestra que la unión rota el RBD de la S1 abierta alejando su centro de masas ~5.5 Å respecto al eje del trímero y al mismo tiempo aleja los tres NTD de las S2 del trímero ~1.5–3.0 Å; la unión a una o dos ACE2 adicionales no introduce cambios significativos en la conformación de la primera unión. Estos cambios de conformación estabilizan la unión de ACE2 en el complejo". / Fuente " La Ciencia de la Mula Francis".

 Analicemos el tema con detalle:  ese trímero se uniria en -por asi llamarlo- una especie de cazoleta o cavidad ,  en la cual hay  seis aminoácidos que son esenciales para determinar su  unión. Y que de esos 28 aminoácidos  ( ¿o deberiamos decir  epìtopes antigénicos?)  hay una cierta similitud con  el SARS  de 2003, el primo lejano de éste actual CoV 2  que causa la COVID 19;   que  mataba al 30 por ciento de sus infectados, pero que  debido a ¿una mutación?, ¿ a que daba síntomas desde el primer dia y eso permitiño conocer los casos con mucha raidez,antes de que se  contagiasa mas gente?, nuncxa lo sabremos, pero el caso es que la epidemia del año 2003, cuyos reservorios parace ser que eran civetas del desierto y camellos ( dicho sea con todas las prevenciones),  el  caso es que  se paró la epidemia con "sólamente" 700  muertos y desapareció  tan misteriosamente como había  venido. A lo mejor   ha vuelto " mejorada" por  el uso de la tecnología  CRISPR-Cas9 que permite editar " a la carta" determinadas secuencias genomicas  ( quizás esto último  es sólo una estúpida hipótesis).

 



Los resultados apuntan a que la probabilidad de fusión entre membranas está favorecida por el número de receptores ACE2 unidos a la proteína espicular. Así la infección sería más probable en células que expresen un gran número de receptores ACE2 ( mas en hombres que en mujeres,  ausencia en niños d emenos de  8 años, donde no  hayreceptores ACE/2. Deberemos ser cautos porque éste  supuesto aumento de infecciosidad no está demostrado que  realmente se manifieste de forma clínica. Como dicen David baltimore y Vincet Racaniello, " el  desarrollo de la  infeccion no implica necesariamente  la manifestacion de la enfermedad".

 

 

 


 




Cooperacion internacional para diseño de moléculas inhibidoras de la proteasa del SARS-CoV2.

 La proteasa del SARS-CoV-2  es una de las diferentes dianas ( targets)  para el diseño de nuevas moléculas que puedan servir para  encontrar un antiviral que nos permita  una solución farmacológica ( el concepto de "bala mágica") de Ehrlich, para  detener esta pandemia que, a dia de hoy ha matado a 1.121.000 personas  e infectado a mas de 40 millones de personas. Y decimos ésto sabiendo que las estadísticas quedarán  completamente fuera de contexto en pocos dias. 

 




Para ello se han iniciado  unos muy interesantes priyectos de  Crowndfunding que consiste en el  screening de nuevas sustancias inhibidoras, como el proyecto  Covid Moonshot,  que es un ambicioso proyecto en open acces y sin requisitos de registro de propiedad intelectual. En otras palabras, es una deliberada cooperacion internacional en la que cada investigador  remite  moléculas diseñadas por cada respectivo laboratorio para  combatir esta pandemia,  luego se procesan dichos  fármacos en un suerordenador Folder@ , ( enlace  para  ver las moléculas candidatas).

 

 

Una de las  sundivisiones de éste proyecto Moonshot es el  DiamondMX/XChem, hay estructuras tipo "beamline" o de exacta interacción de  de como las  determinadas moléculas se unen  a los sitios activos para  poder bloquear  el ciclo reproductivo del virus.




Las estructuras enviadas por cada grupo de investigadores a Moonshot  pueden ser visualizadas o descargadas  a traves de éste brownser:  XChem Fragalysis browser.

Se usa  el supercomputador Folding@home para calcular  el  alchemical free energy calculations  que ayudaría a los químicos farmacéuticos a elegir adecuadamente la moleculaque mas se adecue e los parámetros químico farmacéuticos.

Otra herramienta es la  Open Force Field Initiative y los conceptos de  Gavin Crooks en su Tesis Doctoral ( n0 es como la del psicópata del barrio de   tetuán)   PhD thesis , del año 1999 que se concretan en el prigrama  state-of-the-art techniques for structure-based drug design.

 


 

 

Sobre estas  moléculas se ha estudiado el grado de inhibición de la  M Pro y luego  se remiten estos fármacos y profármacos  para las pruebas clíni as que se estimen oportunas. Lo novedoso del proyecto  es que los  fármacos enviados y los datos experimentales pueden ser  consultados por cualquier investigador   para inspirar nuevas ideas de diseño.

 

 Enlace de las moléculas remitidas al proyecto




domingo, 18 de octubre de 2020

Las vacunas a base de m RNA ( Moderna y Pfizer)

 


Hay en la actualidad een Fase III dos tipos de vacnunas , una

 a) BNT162b1, dirigida hacie al  RBD  ( receptor–binding domain) a la cual se ha trimerizado mediante la adiccion de  un dominio foldon de fibritina, para aumentar su antigenicidad.

 BNT162b1 al parecer tambien elicita  a las células Th1 , las  encargadas de la respuesta celular y ,segun un artículo del New England, tambien fomenta la produccion de céulas CD8 que segregan anticuerpos.

 

b) La otra candidata es la , BNT162b2, y codifica la famosa ya  proteina espiga del  SARS-CoV-2 .

 

La biotecnológia Moderna espera tener resultados fiables para ...octubre del 20222, asi que  calma y tranquilidad.

 Como dice un refrán japonés: "  Suspende todas tus expectaciones de inminencia", tenemos epidemia para muchos meses.

martes, 22 de septiembre de 2020

Orwell y la policia del pensamiento. Ciencia, Pseudociencia y sus controladores.

  





If liberty means anything at all, it means the right to tell people what they do not want to hear.


El INFORME YANG

Vivimos una extraña epidemia. Y no me refiero al virus, sino a la falta de ética y Libertad.

Me ha llegado ése informe. Léanlo.

 Los virólogos que saben dicen que está lleno de fakes, de irregularidades y de errores. Que no es fiable.

Lo leeré atentamente y en 16 días daré mi opinión, que nadie ha pedido.


 A lo que voy es que cuando lo he posteado en Fesibuk, ha faltado tiempo para que salten todas las alarmas y lleguen mensajes de los " verificadores de opinion", esos autoproclamados censores que nos dicen que debemos de creer o no.

Al final  la decision será mia. LA VERDAD OS HARA LIBRES.

lunes, 25 de mayo de 2020

COVID19. Guerra biológica o mutación intraespecies.


La COVID19: Mutación versus   Arma biológica.

Por  el Dr. Juan Carlos López Corbalán



Dedicado a AMELIA ( 28/2/2020)  Y JUANITO ( 25/5/1993).








INTRODUCION



 Actualmente hoy, 25 de mayo del 2020, hay 5.428.500 infectados en el planeta por COVID 19  y 345.375 muertos.

Como decía   Eric Blair, más conocido como George Orwell: “En tiempos de engaño universal, decir la verdad se convierte en un  acto revolucionario”.



Dos ejemplos de países que gestionan bien o mal esta crisis sanitaria.
Taiwán: 7 muertos por coronavirus.
España: 27.990 muertos oficiales, en realidad, más de 40.000, cuando se cotejen los certificados de defunción y  se dejen de maquillar las cifras. Muertos sin   PCR o que fallecieron aplicándose otros diagnósticos. O que murieron esperando ayuda en casa, llamando inútilmente a los teléfonos 900, colapsados. 
Eran la “Generación de Oro de España”, la de la post guerra. Y les hemos fallado estrepitosamente. Una de ésas no será una estadística, era mi madre.


Taiwán: liderados por la presidenta Tsi Ing-Wen, ferviente anticomunista, recientemente reelegida, conocen bien a su eterno enemigo, el Partido Comunista de China.
 Taiwán, la antigua Formosa, debe su supervivencia como nación libre desde los tiempos de Chan Kai Chek a que no pierde de vista a sus peligrosos vecinos. Y cerraron las puertas al virus.
España: Un ejemplo de mala gestión que será estudiada en las Escuelas de Salud Publica en los próximos 20 años.  Tenemos a un simpático nigromante llamado Simón,        que estuvo dos meses echando vino al agua, despistando a la opinión pública y diciéndonos que no pasaba nada.  Ignoraron 5 mensajes de la OMS. Dejaron que nos entrase el virus si mover un dedo, fruto de su (presunta)  negligencia  criminal. ¿Resultado?  Más de 41.000 muertos y seguimos para bingo.
En cualquier país  serio, este individuo estaría  afrontando cargos penales y ya  habría dimitido.




 “Unrestricted  Warfare”,  libro escrito por los coroneles del  ejército  popular chino  Quiao Liang y  Wang Xiansui cuentan como China, sabedora que tecnológicamente no puede competir de momento contra EEUU , usará el  sa zhong zhanfa ( los tres  warfare) :
1.   Uso coordinado de Operaciones psicológicas.
2.   Manipulación abierta o cerrada de los medios de comunicación.
3    Alteración de la percepción del enemigo.

PERSONAJES.


La microbióloga Shi Zhengli  “bat woman” En 2010  investiga el coronavirus del murciélago ribereño (Myotis  daubentonii) y cómo las diferentes   variaciones en la proteína S (spike proteín)  con  los  receptores humanos para la  angiotensina modifican los diversas afinidades de éstos virus.  Luego aisló en Octubre del año  2013   el Coronavirus del murciélago de herradura (Rhinolophus sinicus  ó horseshoe bat),  y demuestra la  infección de coronavirus a la especie humana, sin que haya un vector intermedio.  Lo publica en Nature”; lo cual NO es exacto,  lo publican realmente en el año 2010, no en 2013  en Arch. Virol (2010), 155:1563-1565.  Luego en los años posteriores intervino en múltiples congresos sobre la variabilidad entre especies. Ha negado hasta la saciedad ser la autora de éste embrollo.
Da igual, hoy día basta pagar 6000 euros y te publican lo que quieras en open acces en cualquier revista o Journal..

Yong-Zhen Zhang, del Shanghai Public Health Clinical Center, publicó en Nature el 3 de Febrero los primeros casos de  neumonía en  Wuhan. Avisó ya a las autoridades el 7 de enero,  indicando que el  nuevo patógeno  era muy parecido a otros dos coronavirus  el Co VZC45  y el CoVZXC21 en un  89,1 % de su genoma. Ojo, que estos virus fueron apadrinados,   en la  provincia de Zhousan por investigadores de …el Ejército  Chino.

Simon Wain-Hobson: del Instituto Pasteur. El primero en dar la voz de alarma acerca de que “batwoman” acababa de abrir la puerta a la posibilidad de infectar directamente a la especie humana sin vector intermedio. Lo dijo hace 5 años, sin que nadie le hiciese demasiado caso...

Jean Claude Chermann.  Ahora con 82 años, retirado del Instituto Pasteur. Lo conozco personalmente.  Formó parte del equipo que descubrió el virus del SIDA,  en 1983 junto  a  

Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montaigner,  Premios .Nobel de Medicina en  2008.   A Chermann, no le dieron el premio Nóbel, pese a firmar los trabajos con los otros dos.

Chen Wei. General de División, esta médica es conocida como “la liquidadora del Ébola”, aterrizó el 7 de Febrero en Wuhan y tomó el mando. Una semana después toda la información  estaba controlada y  el Líder  de China Xi Jinpin  sacó  el 20 de Febrero la Ley de Bioseguridad para apagar el incendio mediático.  Control de daños, evaluación y se acabaron las filtraciones.

Xu Bo: sospecho es un  decoy,  o  maniobra de distracción: es  un empresario de la  Guangzhou Duoyi Network Co Ltd,  donde  fabrican…video juegos.

Huang yang: la posible “paciente cero”, cosa bastante   dudosa. O que el mercado de mariscos  fuera el epicentro de la  enfermedad  otra  posible maniobra de desinformación: el virus andaba ya suelto  bastante antes del 31 de Diciembre. De los 203 pacientes que aparecen en el primer report, 45 no tenían nada  que ver con el mercado de mariscos de Wuhan.

Ai Fe: otra maniobra de distracción. Presunta científica que supuestamente  había  sido purgada y asesinada. Era la Directora de Urgencias del hospital de Wuhan. Identificó a dos pacientes mucho  antes del 31 de Diciembre y se lo  comunicó a varios compañeros vía  Weibo y  We Chat (redes similares a whats up). Cuando se la daba por muerta, sorprende y reapareció hace un mes, sin nombrar para nada todo lo anterior;  aquí no ha pasado nada. Todo borrado, todo arreglado. Ni siquiera cita   la muerte el 7 de Febrero de su compañero el  Oftalmólogo  Li Wenlian, que también dio la voz de alarma.

II.MATERIAL Y MÉTODOS:

Búsqueda bibliográfica de las revistas Nature, Bior xiv,  JAMA,  Science, AAAs Journal y New England Journal of Medicine desde Enero hasta  mayo del 2020.

III.RESULTADOS

III.1        Indicios que orientan acerca de ORIGEN NATURAL de la COVID19-
Para sobrevivir, los virus RNA (Nidovirus, Retrovirus o Coronavirus, sin olvidar al de la hepatitis C) deben de encontrar un equilibrio entre 
III.2.1    La capacidad de adaptación al huésped y
III.2.2    La capacidad de replicarse aceptablemente bien.
Los virus DNA (herpes,  Hepatitis B,) tienen un comportamiento distinto. No es el objetivo de éste trabajo hoy. Filogenéticamente son mucho más recientes que los virus RNA.

El genoma de la COVID19 fue secuenciado el 10 de Enero y   China lo  compartió con la comunidad científica. Aquí lo tienen: ojo a la zona “roja”, es el RBM, nada que ver con el RBD.



Fig 1.  Genoma lineal de la COVID19.


RBD: receptor  de Unión al antígeno. RBM es donde se une específicamente el virus (ver flecha naranja)  al receptor humano para la angiotensina (color verde). El ACE/2  está en el pulmón, sobre todo.


La estructura general del genoma de β-CoV o SARS-Cov-2,  como quieran nombrarlo, todos son el mismo bicho) es similar a la de otros CoV, con una poliproteína replicasa ORF1ab. 

Esta poliproteína se escinde en muchas proteínas no estructurales.



La existencia de ésta proteína “tonta” Orf1ab sin un papel especifico,  es común y nos podría orientar a que los betas Co   comparten filogenia.  Y que es posible que COVID19 sea una mutación, porque además los virus RNA son, filogenéticamente, siempre más antiguos y sorprendería que, de repente, surgiera un virus completamente nuevo, por  generación espontánea. Ante dos posibilidades, elegir siempre la que en principio es más sencilla: la  mutación




La COVID 19 tiene   la proteína S (spike, o espicular) 

que posee una secuencia que se denomina RBD (dominio de unión al receptor, secuencia genómica), la parte más variable del genoma del virus, en la que hay seis aminoácidos que son esenciales para unirse al receptor ACE2.

El virus   ataca más a los hombres, porque tienen más receptores ACE2/h , y también a los hipertensos mal controlados, por el fenómeno de “up regulation”. Apenas se expresa en niños (crucemos dedos a que no mute).


Este receptor humano está en varios órganos, para no liarlo mucho, fundamentalmente en  pulmón, pero también   ataca  corazón,  riñón,  intestino. Y deja secuelas tremendas, que ahora no se citan excesivamente, pero 20 % de los pacientes quedan con fibrosis pulmonar y morirán en 2-3 años. Y está perfectamente estudiada su estructura, ésta.




El virus mata por una neumonía, por daño pulmonar, pero como bien dice el forense Dr.  Cabreira Forneiro (médico militar también) “no sabemos de qué se mueren nuestros enfermos en esas residencias de ancianos, porque no les hacemos autopsias”;  y  ni se contabilizan como muertos por La COVID. En realidad muchos mueren de miocarditis (también hay receptores ACE 2 en corazón) o fallo renal agudo (por la misma razón). O por la llamada “tormenta de citokinas”. Los enfermos están razonablemente bien 3,4,5 días y al séptimo día   empeoran de golpe y mueren rápidamente, por una reacción inflamatoria desmedida. Mueren tan rápido, que ni llegan al hospital o a las 2-3 horas de ingresar y ni da tiempo a hacerles un PCR y el Gobierno procura maquillar datos y no los contabiliza  como muertos por corona

Muchos mueren esperando a que llegue ayuda, colgados de esos teléfonos 900 que han fracasado especialmente en los tremendos días de finales de marzo y principios de Abril.
 Esa proteína S no es sólo en la COVID, también aparece en otros virus, por lo que   eso y ése cleavage que sucede (que se parte en dos por la acción de una enzima, normalmente una proteasa Mpro dependiente de serina). Aquí la tienen.

  Esto es un mecanismo común por lo que orienta a  mecanismos comunes con otros virus,  por ejemplo los de las diarreas de niños, los Rotavirus. Orienta a origen    NATURAL.

Si comparamos esa secuencia entre SARS-Cov-2 y el otro coronavirus humano SARS, solo un aminoácido de esos seis es común. La proteína S de SARS-Cov-2 tiene, por tanto, un dominio RBD que se une con una muy alta afinidad al receptor ACE2 de humanos, pero también de otras especies animales con una alta homología en ese receptor, como hurones (Mustela putorius) o civetas. Esta alta afinidad por el receptor ACE2/h muy  típico de las células epiteliales del pulmón probablemente influye en  la alta capacidad de infectar las células que tiene este virus. Sin embargo, los análisis computacionales indican que ese dominio no es el mejor posible para unirse al receptor, teóricamente puede haber otras combinaciones que sean aún más eficaces para unirse al receptor. Esto sugiere que esa secuencia ha surgido por un proceso de selección natural a lo largo de pases del virus entre personas o animales. Si fuera un producto manipulado por ingeniería genética, lo habrían hecho mejor, con una alta  afinidad  por el receptor para la angiotensina.


La proteína S posee una secuencia de corte por furina: Aunque algunos coronavirus humanos, como el HKU1, también tienen esa característica, el sitio de corte por furina no es muy frecuente en todos los coronavirus, y menos en los del grupo beta, al que pertenece el SARS-Cov-2.
La otra particularidad de la proteína S de SARS-Cov-2 tiene que ver con el sitio de unión entre esas dos subunidades, S1 y S2, de las que está formada. En SARS-Cov-2 esa proteína S tiene una secuencia entre esas subunidades que permite el corte por la enzima de la célula, la furina, y por otras proteasas (la llamaremos TPMRS2), y hay  fármaco específico para atacar al virus, el  Mesilato de Camostat.


 
 

Si el origen del genoma de SARS-Cov-2 fuera la ingeniería genética, muy probablemente se habrían empleado algunos sistemas genéticos ya presentes en otros beta-coronavirus y los datos no demuestran nada de esto. Por el contrario, lo más probable es que estas dos características del virus sean fruto de la selección natural y para ello hay dos posibles escenarios: que se haya seleccionado en un animal antes de transferirse al ser humano; o que la selección haya ocurrido en el ser humano después de su transferencia desde un animal.

III.3  Selección en un animal antes de transferirse a humanos
Desde el inicio, el origen de SARS-Cov-2 se ha relacionado con el mercado de animales vivos de Wuhan. Cuando se comparan los genomas de los coronavirus, el más parecido al SARS-Cov-2 es el aislado de un murciélago de herradura (horse shoe  bat), aislado por  “batwoman”  en Yunnan (China) en 2013, el genoma RaTG13 de Rhinolophus affinis, con más de un 96% de identidad. Sin embargo, cuando se compara la zona RBD de la proteína S difieren significativamente. En otros estudios, se han analizado muestras de varios pangolines (Manis javanica) detectándose coronavirus con una similitud  muy alta con el SARS-Cov-2 (del 85-92 %). Aunque el virus del murciélago sigue teniendo una homología a nivel del genoma mayor (96,1 %), la similitud entre el SARS-Cov-2 y los coronavirus del pangolín los vemos en nextstream,  y son extraordinariamente similares. Lo malo es que los genomas de pangolines no están completamente estudiados y secuenciados al 100 por 100 y es necesario aclarar éste punto para discernir de dónde  proviene la COVID19, pero es especialmente alta en el dominio RBD de la glicoproteína S, incluidos los seis aminoácidos característicos de esa zona en SARS-Cov-2. Esto refuerza la idea de que la optimización de la proteína S para unirse al receptor ACE2 humano es fruto de la selección natural y no de ingeniería genética o de pases sucesivos del virus en un laboratorio.

Los autores de éste artículo, publicado en Nature  https://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9 indican  que, que “es improbable que el origen del virus (SARS-CoV2 =COVID-19)  sea a través de manipulación genética de otro de los siete coronavirus ya existentes, indican que   “ si se hubiera producido una manipulación genética, se tendría que haber usado algunos de los sistemas  de RT (reverso transcriptasa)  disponibles para los beta coronavirus”.


El pangolín  (Manis javanica) tiene lo que se llama PCS (“polybasic cleavage sites”). Existen sin duda alguna más coronavirus que no han sido todavía estudiados, procedentes de otros vectores animales.  Pueden existir mutaciones, inserciones y delecciones de bases que ocurran junto a dos regiones llamadas S1 y S2 (en otros trabajos le llaman configuración “up” y “Down”, con diversos estados energéticos y tres loci de unión.


Se estima que los PCB aparecen por un proceso de “evolución natural”. Los autores disertan luego de la gran cantidad de contactos ó interacciones que se pueden dar cada año en China por su afición a comer “de todo” y divagan acerca de la existencia de un gen que codifique cambios en el receptor humano de ACE2.


Esta teoría establece que habría existido un “salto” a la especie humana, adquiriendo los rasgos genómicos descritos anteriormente. La existencia en pangolín de una región RBD muy similar a la humana podría haber hecho que la enfermedad pasara a los humanos.
Este escenario basa sus premisas en la adquisición de esas PCS (“polybasic cleavage site”) en el período de finales de noviembre 2019 hasta principios de Diciembre de 2019. E indican que estudios genéticos sobre muestras humanas que hayan sido guardadas pueden, a posteriori darnos una respuesta a ésta hipótesis, así como estudios serológicos retrospectivos sobre pequeñas exposiciones previas  de corta duración en otras regiones de China, como dicen  Wang, N. et al. Virol. Sin. 33, 104–107 (2018)


Los autores , reculan luego de esta peligrosa y preocupante posibilidad diciendo que la presencia de PCS (“polybasic cleavage site”)  y abundantes glicanos (“ predicted O-linked glycans”)   estaría en contra de ésta teoría de la dispersión involuntaria desde un laboratorio ya que generación de COVID-19 ( ó SARS-CoV-2, es el mismo virus) mediante cultivo o sucesivos pases en células animales habría requerido el aislamiento previo de un virus con muy alta similitud genética de receptores humanos ACE2  , lo que no se ha descrito. 


Aunque sea adelantar acontecimientos, ni los coronavirus de murciélagos, ni los de los pangolines tienen el sitio de corte de furina en la proteína S. Eso NO huele a mutación.

La COVID19 si sufre ese proceso, lo que le hace diferente.  Se secciona en dos, sufre un fenómeno llamado “cleavage” (rotura) y se divide la Proteína  S en dos  trocitos, el S1 (“anclaje”) y el S2 (“fusión”). El S1 es donde se produce el anclaje y el virus “se pega” a nuestras células del pulmón, si es deglutido muere en el estómago, pero si llega a vías respiratorias altas, “se engancha” al pulmón  y se  divide.


III.4  Selección en humanos después de su transferencia desde un animal
Otra posibilidad es que el SARS-Cov-2 haya adquirido esas características mientras se transmitía de forma indetectable entre humanos. ¿Desde cuándo? Nadie se atreve a decirlo, los amigos chinos quizás “nos hacen una envolvente” (perdón por la ordinariez, es para desengrasar de tanto tecnicismo), porque  ¿Y si   en las primeras semanas de Enero, en sus estudio  empiezan  a  “borrar las huellas de la escena del crimen”? Ponen   como condición necesaria para   incluir pacientes   que  además de fiebre y pulmonía,  haya contacto con el mercado de mariscos. De los 203 primeros casos, no dicen que ¡en 41! no tenían ningún contacto con el Mercado famoso. Eso lo sabemos a posteriori, tras revisar un artículo (vanitas, vanitatis, por el orgullo de publicar se os pilla) que envían a The Lancet el 29 de Enero.  Todos los genomas de SARS-Cov-2 secuenciado hasta ahora demuestran que tienen un origen clonal a partir de un ancestro común en Wuhan, muy probablemente antes de  noviembre de 2019. La presencia en los pangolines del mismo dominio RBD en la proteína S sugiere que esa característica ya estaba en el virus antes de su salto a humanos.

El hecho de que SARS-Cov-2 entró en los seres humanos a partir de un origen animal implica que la probabilidad de futuros brotes es muy alta, ya que virus similares siguen circulando en la población animal y podrían volver a saltar a los seres humanos. Se ha calculado que hay 1,7 millones de virus que tienen esa potencialidad, pero  “sólo 6000  han demostrado ser virulentos para el hombre” (Vincent  Racaniello, Universidad de Columbia, alumno del premio Nóbel David Baltimore, Ph.D.)
La teoría evolutiva pues predice que el coronavirus SARS-CoV-2 está sometido a mutaciones continuas que producen una deriva genética que acabará conduciendo a su separación en diferentes cepas en el futuro,  al coronavirus le «interesa» sobrevivir el máximo tiempo posible entre los humanos y que no le pase lo que pasó con el SARS-CoV.

Esto se traduce en que los virus RNA  (Nidovirus, retrovirus y coronavirus como la COVID19) tienen más fácil su ADAPTABILIDAD porque están contínuamente mutando, pero tienen igualmente  mayor propensión a cometer  “mutagénesis  fatales” ó errores que acaben con su “vida” (suponiendo que los virus sean estructuras vivas), primos hermanos de los priones, lo cual ya es mucho suponer. Así pudo suceder con el primer coronavirus (SARS-CoV, de 2002), desapareció a los seis meses  de su inicio, tan misteriosamente como había venido.
En la Naturaleza, la opción más sencilla es la más factible. SARS-Cov-2 ya estaba en la naturaleza y no hay que imaginar experimentos de laboratorio para explicar su origen. Conocemos menos del 3% de los virus que hay “ahí fuera” y más del 80% de los nuevos virus emergentes tienen su origen en los animales. Los virus son millones de se multiplican a una velocidad enorme y con una frecuencia de mutación y recombinación extraordinaria. Los virus  no es que muten, es que viven mutando. En ellos, la evolución va a cámara rápida.


IV.INDICIOS HACIA LA TEORIA CONSPIRATIVA

Axioma básico en Virología:






Para combatir eficazmente cualquier pandemia hay que:
1.            Conocer al “paciente cero”
2.            Conocer el vector intermedio de la enfermedad.
3.            TODOS los virus tienen que pasar obligadamente por sintetizar  ARN mensajero para poder  ser leído por los ribosomas del huésped.


Suponemos  que el virus  es originariamente el RAtG13  del murciélago de herradura, que ha pasado por una especie intermedia, (serpientes, pangolines, civetas, hurones),  no sobrevivirá sin una dotación enzimática adecuada. 
No serán viables.
 No podrán sintetizar nuevos viriones a costa del huésped.
 Y los virus RNA, filogenéticamente son mucho más antiguos, unas reliquias.


 No es lógico que aparezcan de novo por mutación o por darwinismo.
La pseudociencia aparece cuando no conocemos lo que está pasando, cuando dejamos de lado la Ciencia y  caemos en los rumores o nos dejamos cegar por los señuelos (y en ésta  historia  hay muchos señuelos lanzados). Y empieza el bucle de mentiras, errores, malas interpretaciones. Y así hasta hoy.

 En 1918 hubo una mal llamada gripe española (en realidad, originaria de Texas). Pero hubo que  esperar hasta 1933 hasta poder aislar y  conocer exactamente que  virus era. Se consiguieron  de un cadáver momificado en permafrost y sólo entonces se pudo  saber o identificar al agente causante, que era un ortomixovirius de 35 nm de  esa pandemia que asoló al planeta en dos olas, con más de 60 millones de muertos.
Esperemos que no tengamos que esperar 15 años para saber lo que está pasando






En la figura de arriba, primera comunicación de una extraña neumonía en el mercado de mariscos de Huanan. El 31 de Diciembre del 2019 .Las autoridades chinas comunican una nueva neumonía en Wuhan. Tardan en cerrar la ciudad, permitiendo se vayan 700.000 personas huyendo de la este. 


El 10 de Enero del 2020, tenemos el genoma lineal, aquí abajo lo tienen.










Un grupo de científicos del Instituto de Tecnología de Nueva Delhi indican  que han descubierto cuatro  trozos “insertados” en el genoma del virus  COVID19, que corresponden a
Insertados, y con las proteínas  gp 120 y gp41 del virus  del SIDA (HIV). https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1
A los pocos días, retiran el artículo.


Luc Montaigner, el Premio Nobel de Medicina de 87 años insiste en que la COVID lleva proteínas  extrañas de “su virus” (el HIV que él descubrió en 1983). Le llueven  críticas, hasta de la propia Presidencia de la República, que no quiere un incidente diplomático con China.

 El viejo profesor, 87 años, se disculpa y dice que  “en  todo caso, seguro que ha sido un error involuntario chino  mientras trataban de crear una vacuna contra el HIV usando como soporte un virus  corona de murciélago”;  insertando por metodología CRISPR-Cas9  glucoproteínas gp41 y 120 del HIV.



The Epoch Times  viral  dice que la paciente cero  era una trabajadora del Wuhan Institute of Virology, Huang Yanling, pero no aporta pruebas. Ni que esté viva, ni muerta.





La COVID19 es la perfecta   arma biológica.

1 Se transmite   el aire, gotitas de Pflüge, fómites y micro gotas.
Un estornudo a 50 m/s lo lleva a 12 metros, donde se mantiene en suspensión durante al menos 3 horas con capacidad infectante (New England Journal Medicina).
2. Es inodoro, y NO se detecta inmediatamente (media de 5,2 días antes de dar síntomas).
3.   Causa muchas bajas, no letales, que precisan  de cuidado, quitando tiempo y recursos al enemigo.
4.   Obliga a una logística considerable usando    recursos caros y sofisticados (respiradores, intensivistas, guantes, EPIS, gafas, mascarillas).
5 No hay tratamiento.
6 Algo que se olvida, deja unas SECUELAS considerables, desde Fibrosis pulmonar a trombos, lesiones orgánicas serias que todavía no se han evaluado bien del todo. Obliga al enemigo a seguir cuidando largo tiempo a las bajas.
7. Mucho más contagioso de lo que nos dijeron y   con existencia de portadores sanos.
8   Se mantiene hasta 9 días en fómites.
9.   Reservorios desconocidos a día de hoy.

10.          Todos los virus RNA strand (+) se replican en el sentido de las agujas del reloj y están desnudos en su capa externa (“naked”). ¿Todos? No, hay dos excepciones: lo han adivinado. Si, la COVID19 es una de ellas (la otra son los lentivirus).
LA COVID 19 es pues un virus “raro”. Se parece   en su estrategia de replicación



a virus muy  malignos, COMO EL sida. Solo hay cinco  familias con ésa estrategia.
 


 Para ser un RNA virus, es extraordinariamente pesado y con un genoma muy elevado, 30.969  kb (varia igualmente en los casi 4635 genomas  estudiados), ver nextstrain.org.  
Además su estrategia genómica implica unos pasos demasiado complicados para ser  sólo un virus  stand (+), replicándose en el sentido horario sólo hay 5 familias, una de ellas los coronavirus (las otras, curiosamente son también virus “muy malignos”: la fiebre amarilla, Hepatitis C,  Virus del West Nilo, virus de encefalitis japonesa, Zika).

Al principio incluso ni había acuerdo en algo tan sencillo como su tamaño: 100 nm.  Midan un milímetro y luego subdivídanlo  10.000 veces: ese  es el tamaño de la COVID19.
No hay paciente cero. No hay identificado el vector. No muta apenas.   No tiene un genoma idéntico, porque en los trabajos varían el número de kilo bases. Hace “cosas muy raras”, atacando a muchos aparatos y órganos. Mata de muchas maneras, no sólo por neumonía. No hay vacuna. No hay tratamiento farmacológico ideal, sólo parches.

Los coronavirus son capaces de desarrollar 16 proteínas estructurales (llamadas nsp 1 a 16), son proteínas necesarias para el metabolismo intermediario del  virus., pero hay una  nsp, en concreto  la nsp 7 y la proteína  E, que tienen una  similitud del 100 x 100, entre la COVID19 con el virus corona del murciélago Rtg13  lo cual  no orienta a que sea  una mutación.

La científica Judy A. Mikovits, dice igualmente  que  en el genoma de la COVID19 había una  glicoproteína  gp 120, idéntica  proteína  gp 41, también insertada,  del HIV. Pero si miramos en curriculum de ésta señora Mikovits vemos que  en 2011, esa científica  fue demandada y arrestada por  simulación y falsificación de datos.  Luego llegó a un acuerdo extrajudicial con el National Cancer Institute donde trabajaba y no ingresó en prisión tras devolver el material que, presuntamente, se había apropiado. Un tema muy confuso. ¿Vuelve ahora a las andadas? ¿Está inventándose los cargos o es real lo que dice?

¿Quién dice la verdad? ¿la OMS? Pero si esperaron al 11 de marzo para declarar pandemia, con más de 100.000 muertos en ése momento. Ahora hay 340.000.

Cuando Montaigner descubrió el virus del HIV, le dieron más tarde (2008) el premio Nobel a él y a su colaboradora, Françoise Barré-Sinoussi, pero al tercer colaborador, Jean Claude Chermann nunca le premiaron, pese a ser  el tercero del equipo. En 1985, dijo: “nunca se  descubriría una vacuna contra el SIDA, porque a la industria farmacéutica le interesa más vender anti retrovirales, mucho más caros, antes que tener una vacuna”. Nunca le dieron el Nobel a Jean C. Chermann y 39 años después, seguimos sin una  vacuna contra el SIDA.

  Judy A. Mikovits dijo igualmente  que   “no había murciélagos en el mercado de Wuhan”  y  que  “al menos 45 de los primeros enfermos no tenía nada que ver con el mercado de Sea food de Wuhan. El virus andaba propagándose mucho tiempo antes.

Igualmente indica en su teoría conspirativa que hay un 88 % de genoma entre   el  coronavirus del murciélago  bat-SL-CoVZC45  encontrado en 2018 en Zoughshan,  y patentado su genoma por…el Peoplé´s Army  Republic China, si, el ejército chino.  Y hay un 79 % con el primer SARS-CoV-1 del 2003 y un  50 % con el MERS de  la epidemia de Arabia Saudita del 2012.

El día  2 de Enero 2020 se imparten órdenes por parte de la directora  del Wuhan Institute of Virology, el día 2 de Enero, por escrito,  de no  hablar con la prensa, con no divulgar nada de esa extraña neumonía que asola la ciudad. La National Health Comission de China ordena que ningún dato, ninguna información pueda ser revelada o divulgada.

Pero unos días después, Wu Xiaohua, trabajador del Instituto  P4 de Wuhan, hace público  que   “esa tecnología sólo puede ser hecha en laboratorio y estamos preparados  para poder hacerla”.





La herramienta   es edición  de genoma con  tecnología CRISPR cas9. Barata y efectiva si no hay ética que la controle.  Un  kit básico  vale 65 euros. Lo descubrió un científico español, Prof. Sánchez Mogica, estudiando las halofitas  en las salinas de Santa Pola.




Hoy día cuesta 150.000 dólares hacerse con  trocitos de genoma de, por ejemplo,  Horsepox, un virus DNA  de caballo. Todo se vende, hasta las publicaciones a Journals ( 6000 euros y publicas lo que te dé la gana, cierto o no. Sólo depende del precio que puedas pagar ; EN  las revistaS  de primer  cuartil, Pasas  por caja siempre.



Otra cosa muy extraña. El receptor del ACE /2 forma una especie de “cubeta” de unos  20 Armstrong y según lo “profunda” que sea dicha cubeta, más infectivo y dañino es el  virus.
  En el vídeo  que arrasa en internet, https://www.youtube.com/watch?v=3bXWGxhd7ic aparece un “supuesto  whistleblower” ( literalmente, la persona que alerta o denuncia algo )  le llaman  Xu Bo,  y usando su nombre real, y    “se moja”  y   dice que el virus es un producto de la tecnología. Pero  luego vemos que  el tal l Xu Bo  ni siquiera es científico, sino un empresario de la  Guangzhou Duoyi Network Co Ltd., que fabrican…video juegos.



 La OMS se cubre de desprestigio.
1.       No anuncia la pandemia hasta el 11 de marzo. 79 días para el parto de los montes.
2.       No recomienda el uso de mascarilla.
3.       En el tweet de abajo, 2 de Febrero, la OMS  alcanza  el grado nivel Dios de la estupidez humana, diciendo “no hay clara evidencia   de contagio entre humano-humano”. Le contesta, entusiasmado y diciendo NO PANICO NO HAY QUE PREOCUPARSE, Lijian Zhao,  dándose coba mutuamente. Encantados todos de haberse conocido. Repito: día 2 de Febrero. Durante ése tiempo, más de 700.000 personas abandonan  Wuhan, expandiendo la  epidemia.
La OMS no es más que un grupo de marxistas, subvencionados sobre todo por  grandes firmas farmacéuticas ( vean  los ingresos de la OMS  de donde vienen) ,  están claramente dominadas por China y los países  de África, donde  China tienen enormes intereses geopolíticos. Su Director Tedros  se anuncia como  “doctor”, pero Tedros no es médico, sino doctor en filosofía (como Illa, maravilla). Marxista del Frente de Liberación de Tigray ocultó previamente dos epidemias de cólera en el pasado.  Nombró embajador de la OMS de buena voluntad al dictador R. Mugawe.





Finalmente, el 7 de Febrero,  la General de División  Chen Wei  “la liquidadora del Ébola”
Aterriza en el Instituto de Virología  de Wuhan, pone orden y se acaban las filtraciones a la prensa. Una semana después se saca la Ley de Bioproteción firmada por el propio Primer Ministro Xi  Jinpin .No hay más filtraciones. Todo  atado y bien atado. Ahora sólo queda negar la mayor y ofenderse  si  son atacados o responder con amenaza de sanciones  si los  cinco servicios de inteligencia anglosajones (conocidos como “the  five eyes”),  les piden explicaciones : Australia, Gran Bretaña, EEUU, Canadá y Nueva Zelanda.


Explicaciones que China ha negado y además amenazó a Australia con cerrar la entrada a sus productos y turistas si seguían incordiando. Oscurantismo oriental y negar la mayor. Sólo impides una investigación si tienes algo que ocultar.
 El Partido Comunista Chino es el CULPABLE de ésta tragedia y deberá pagarnos por ello.
 Ya ha habido  querellas en diversos países.
 veremos  quien paga el pato.

1)      Ya sea por negligencia
2)      Ya sea por  criminalidad dolosa.



CONCLUSIONES:



1.       NO HAY NINGUNA PRUEBA a día de hoy, que demuestre que la   COVID19 es un arma biológica del Partido Comunista Chino para dominar el mundo,  sólo indicios.

2.       La hipótesis de la teoría de la conspiración (“Verschwörungtheorie”) surgen porque,
2.1 No hay Paciente 0.
2.2 No se ha encontrado el vector intermedio desde murciélagos de herradura al hombre.

3     La hipótesis de una mutación intraespecies es la más válida a día de hoy por cualquier científico que quiera tener un futuro profesional decente. Si apoyas la teoría de la conspiración, mejor firma con pseudónimo, salvo que te llames Luc Montagnier, tengas 87 años y te importe muy poco ya todo (“para lo que me queda en el convento…”). Nunca recibirás becas, financiación o ayudas a la investigación si apoyas la teoría de que “el partido comunista Chino es culpable”.

3.       Los virus RNA son filogenéticamente mucho más antiguos que el hombre, más de 200. 000 años infectando otras especies nos separan, lo cual induce a pensar que no es un virus nuevo que aparece de sopetón.

4.       Todos los virus actúan través de RNA mensajero (mRNA), por lo que la vacuna, si se consigue, deberá estar   basada en anular éste paso que TODOS los virus, sin excepciones, cumplen.


BIBLIOGRAFIA.
 Las más importantes se han puesto en el texto, para no alargar las  más de 20  páginas .
 El resto están en  https//citas.biblio/derrm.co