INFLAMACION CRONICA: Disminución de los receptores de Cb2 y aparición de Alzheimer.( y de rebote tambien tratamos cáncer de colon y enfermedades cardiovasculares).

Vuelven a aparecer artículos sobre  que  juegan los procesos inflamatorios crónicos ( que parecen ser la panacea para explicar  enfermedades tran graves como el Cáncer intestinal, de colon y recto fundamentalmente) y la Enfermedad de Alzheimer. Y las enfermedades cardiovasculares.

 vamos, que  NO tomar AAS  a dosis  bajas parece ser casi un suicidio. HAY QUE TOMARLO. Vale para todo...

Se postula cada vez con mas fuerza la " teoría de la inflamación crónica" como etiología de la génbesis de ca´nceres del apareto digestivo y el PAPEL PROTECTOR que podría tener el AAS  ( Aácido acetil Salicílico) a dosis de 100 mg DIARIA.  SAegún esta teoría ( estoy siendo muy conservador, de teoría nada, ya se estudia en los manuales del MIR, no son elucubraciones  de  el New England Journal of Socuéllamos).

Concretando:  el AAS tendría una labor preventiva de CANCERES de DIGESTIVIO al inhibir la  enzima mágica que inicia los procesos de inflamación. Y además, doble utilidad, porque  este inhibidor de las isoenzimas de la ciclooxigenasa ademá stambién evitaria probelmas cardiovasculares por su conocida acción anti agregante plaquetaria.
Interesante trabajo de la Aspirina ( AAS) y cáncer en  https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.05.083



Y el papel de los  receptores CB2  ( antiinflamatorios), en éste otro trabajo: en original.

Cannabinoid receptor 2 deficiency results in reduced neuroinflammation in an Alzheimer's disease mouse model

Author links open overlay panelAnne-CarolineSchmöleabRamonaLundtaSvenjaTernesaÖnderAlbayramaThomasUlascJoachim L.SchultzecDanieleBanobPierluigiNicoterabJudithAlferinkadeAndreasZimmera

https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2014.09.019t

Abstract

Several studies have indicated that the cannabinoid receptor 2 (CB2) plays an important role in neuroinflammation associated with Alzheimer's disease (AD) progression. The present study examined the role of CB2 in microglia activation in vitro as well as characterizing the neuroinflammatory process in a transgenic mouse model of AD (APP/PS1 mice). We demonstrate that microglia harvested from CB2−/− mice were less responsive to pro-inflammatory stimuli than CB2+/+ microglia, based on the cell surface expression of ICAM and CD40 and the release of chemokines and cytokines CCL2, IL-6, and TNFα. Transgenic APP/PS1 mice lacking CB2 showed reduced percentages of microglia and infiltrating macrophages. Furthermore, they showed lowered expression levels of pro-inflammatory chemokines and cytokines in the brain, as well as diminished concentrations of soluble Aβ 40/42. The reduction in neuroinflammation did not affect spatial learning and memory in APP/PS1*CB2−/− mice. These data suggest a role for the CB2 in Alzheimer's disease–associated neuroinflammation, independent of influencing Aβ-mediated pathology and cognitive impairment.