La mutación D614G en el SARS-CoV-2.

  Mutaciones hay muchas, en cada huésped se producen miles; lo que cuentan son las cepas, aquellas mutaciones que se propagan con igual o mayor éxito que la precedente.

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus de la COVID 19 en 33 países, en los cinco continentes , pues que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading bastante propenso a cometer errores y  son los  virus que mas mutan. 

Básicamente un virus RNA está utando continuamente “para sobrevivir”. Es su estigma y su marca de vida: obligado a mutar. Su frecuencia de errores es de 10 elevado a 4, muy alejada de los virus DNA que  mutan muchísimo menos, con una frecuencia de 10 a 7.

Pues éste  SARS-CoV-2  no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . ¿Ninguna?  Lo digo con respeto y seré muy cauto.  En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo mejor es que está muy bien “diseñado”. O no. En realifad  todo esto es unamera hipótesis mia, sin ningúna base  clínica.

Podríamos divagar acerca de lo sencillo que es insertar la spike protein de un pangolín  en un RNA de murciélago. Pero esta bitácora  en principio está contra las teorias conspiranoicas. Nein Verschwörungtheorie").

Exploramos en el  video en VR  la mutación ( ojo, no cepa, hablar de cepas significaría hablar de  CAMBIOS EN LA FUNCIONALIDAD del virus).

Es la llamada  D614G mutation en  la espiga  del  SARS-CoV-2 ,  ese cambio de ácido aspartico por gicina, esa simple mutación al parecer  favorecería la transmisibilidad del  citado  virus. 

 Fuente: 👇

 

 “Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2” - (Pre-print) Korber et al (2020).

Podríamos elaborar atrevidas hipótesis acerca de que el 96 % del virus de la científica ( bat woman ó Shu Li) , genoma secuenciado en 2013 , que curioso, en el mismo Instituto de Virología de Wuhan.

Podríamos hablar de que nunca se ha presentado al “paciente cero” ( a lo mejor, por que no lo hay).

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus en 33 países, en los cinco continentes , pues  reseñar  que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading deficiente  y son  de  los que mas mutan. Básicamente un virus RNA está condenado a estar  CONTINUAMENTE  mutando continuamente “para sobrevivir”. .

Pues éste no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Aunque se haya descrito una mutación  614 en la cual se sustituye  Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo ejor es que está muy bien “diseñado”.

Ojo con cometer el error  de hablar de "cepas". Crpa implica cambio de FUNCIONALIDAD.

En la fig. 1 se ven las partículas virales infectando una célula epitelial de pulmon.

Sin embargo, ambas cepas solo se diferenciarían en dos SNPs (acrónimo ingles de polimorfismos de un solo nucleótido). En concreto, un SNP sinónimo en la posición 8782 del ARN, en el gen orf1ab, el cambio de una timina por una citosina en la posición 8517 de dicho gen (T8517C), que cambia el codón AGT de una serina por AGC también de una serina; y otro SNP no sinónimo en la posición 28144 del ARN, en el gen ORF8, el cambio de una citosina por una timina en la posición 251 de dicho gen (C251T), que cambia el codón de una serina por el de una leucina en la posición 84 (S84L).

Paramos de liar el tema. Jergafasia complicada y molesta.

La teoría evolutiva, o sea, que todo esto es sólo una mutación, un honrado paciente cero que se comió una sopa de murciélago, predice que el coronavirus SARS-CoV-2 está sometido a mutaciones continuas que producen una deriva genética que acabará conduciendo a su separación en diferentes cepas en el futuro. Lo habitual es que las cepas que mejor se adapten al hombre (es decir, las que tengan una letalidad reducida y produzcan síntomas más leves) sean las que se acaben propagando con mayor facilidad. A la COVID19 le «interesa» sobrevivir el máximo tiempo posible entre los humanos y que no le pase lo que pasó con el SARS-CoV (cuya epidemia fue de sólo seis meses y se cortó tan misteriosamente como había venido y desapareció de la circulación entre los humanos y camellos. Erá más letal, un diez-quince por ciento de mortalidad, y mataba más rápido, pero se extinguió antes.

Podríamos si, hablar de la teoría de la conspiración, tema recurrente y fácil de incendiar las redes.. ¿Para que? ¿para que me expedienten? ¿para meterme en líos? ¿sin ninguna prueba? ¿ Acaso no tenemos un CNI mejor informado que nosotros? Hoy por hoy las teorìas son, eso, teorías.

El que quiera buscar, que busque, porque dentro de unos meses/ años, a lo mejor se sabrá la verdad. Mutación inter especies versus arma biológica.

España ya está en los mapas de Nextstrain de los movimientos del coronavirus, y no —desde luego— porque el virus estuviera antes aquí, sino porque aún no había ninguna secuencia de pacientes españoles. Las primeras las ha incorporado el grupo de Fernando González, del Servicio de Secuenciación y Bioinformática y el grupo de investigación en Epidemiología Molecular de FISABIO, en Valencia.

 

 

 En el siguiente video pueden ver en  realidad virual como aparece la mutación descrita en Febrero  en la cual  cambia un sutil puente de hidrógeno  ( la estructura que está en puntos suspensivos)  al sustituirse un aminoácido de la estructura del RBD del virus. Cambia la conformación alostérica y esto hace que el dominio RBD sufra un cambio que, al parecer, aumenta la infectividad ( transmisibilidad) del virus.

Arriba tienen la mutacion  D614 , que  al parecer hcer que haya una trasmisibilidad mayor por parte de la COVID19, cosa que no está aceptada por todos los virólogos, ni mucho menos. Hay otra mutación en la valina 387, pero no está ni mucho menos  claro que sea relevante. Ver foto abajo.

 

Personalmente escribí a   Alan Dove,   y éste Ph.D. en Virología me confiño que la mutación NO era nada relevante, para él.

A día de hoy no está clínicamente comprobado la mayor infectabilidad  por dicha mutación.