La variante sudafricana , 501 V2. detectada Diciembre 18, versus la variante británica B 1.1.7, detectada en Septiembre.

La variante sudafricana B.1.1.7 se detectó hace seis semanas y , parece ser que esas 17 mutaciones hacen de ésta variante sea mas transmisible, aumentando el Ro entre 0,30 y0,93, lo cual seria aproximadamente un 70 por ciento mas trasmisible. Esos datos hay que cogerlos con alfileres y tendrán que ser estudiados seriamente durante varias semanas para confirmar que ese aumento dela transmisibilidad tendrá que confirmarse en las próximas semanas . Pero se estima que en el Reino Un ido un 15 % de las nuevas infecciones están relaccionadas con esa variante. Esta inoportuna variante podría ser un punto de inflexión en el desarrollo de la pandemia. No me gustan las noticias tóxicas. Como djo el filósofo Demostenes: " Tendemos a creer aquello que anhelamos".” que es un experto de la Fundación WEelcome Trust y lo remata con la inquietante frase de que “I think we’re going into an unpredictable phase now,” as a result the virus’ evolution". Las mutaciones más importantes en esta variante británica son a) dos deleciones (en posición 69-70 y 144) y b) siete sustituciones de aminoácidos denominadas N501Y, A570D, D614G, P681H ( cerca de o que se llama zona de corte de furina, o furin cleavage site: esta mutación se relacciona con la inmunidad innata) , también hay otras , las T716I, S982A y D1118H. En la variante inglesa , la sustitucion N504Y hay una sustitución de un aminoácido por otro.Así N501Y significa que en la posición 501 se ha sustituido el aminoácido Asparragina (N) por la Tirosina (Y). NO IMPLICA NI DE LEJOS QUE HAYA MAS LETALIDAD. ES LA PRIMERA VEZ EN TIEMPOS DE PANDEMIA EN LA QUE SE PUEDE SEGUIR COMO SI SE TRATASE DE UN EVENTO DEPORTIVO Y CASI A TIEMPO REAL LO QUE ESTÁ PASANDO CON EL VIRUS.

Para ello están nextstrain.org

y GISAID , donde se estudian las mas de 275.000 secuencias genómicas de SARS-CoV-2 compartidas en su base de datos. Son los estudios de filogenia del virus os que nos van a marcar el desarrollo de la pandemia y la parte buena de esta desgracia es la colaboración de los científicos del mundo entero para intentar evitar muertes por esta epidemia...y por las que lleguen en los próximos años.Eta es la cuarta zoonosis en los últimos 20 años. Según el microbiólogo López Goñi, de Navarra, "se ha sugerido que el origen podría estar en una infección prolongada en un paciente inmunocomprometido donde el virus haya podido aumentar su frecuencia de mutación. Otra posibilidad es que se deba a un fenómeno de adaptación en otra especie animal susceptible y que de ahí se haya transmitido de nuevo al ser humano. También podría ocurrir que esta variante haya circulado antes en otros países donde no se disponga de un sistema de vigilancia y secuenciación y haya pasado desapercibida hasta ahora". El líder británco Boris Jonhson dijo sobre esta nuea variane que "the new variant is between 50% and 70% more transmissible". Muchos viróogo se han mostrado mucho mas cautos y precavidos .

John Bell, un inmunólogo de la Universidad de Oxford dijo " there is a “big question mark” about 501.V2, as there is still sparse evidence about it." Que un virus RNA mute es normal, dado que tienen una proof reading deficiente, y mutan mas que células eucariotas o virus DNA, pero que esa mutación cambie el desti o de esta pandemia es aún muy pronto para afirmarlo. Y generar noticias sesgadas y que induzcan a la angustia y el desánimo no es de recibo. Bell dijo igualmnete que ” it would take four to six weeks to develop a modified vaccine. We’re now in a game of cat and mouse,” dijo a Times radio y añadió que aparecerán sin duda oras variantes “These are not the only two variants we’re going to see.”

La matoría de los virólogos, como Vincent Rancaniello dan serenidad y esperanzas y toman la variante con el mismo tipo de displicencia que la variante D 614G de hace unos meses. Tranquilidad y buenos alimentos. Saldremos de ésta. Eso dicen los expertos. Lo que no se yo es a que precio. YO enterré a mi madre el 29 de Febrero 2020.

La mutación D614G en el SARS-CoV-2.

  Mutaciones hay muchas, en cada huésped se producen miles; lo que cuentan son las cepas, aquellas mutaciones que se propagan con igual o mayor éxito que la precedente.

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus de la COVID 19 en 33 países, en los cinco continentes , pues que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading bastante propenso a cometer errores y  son los  virus que mas mutan. 

Básicamente un virus RNA está utando continuamente “para sobrevivir”. Es su estigma y su marca de vida: obligado a mutar. Su frecuencia de errores es de 10 elevado a 4, muy alejada de los virus DNA que  mutan muchísimo menos, con una frecuencia de 10 a 7.

Pues éste  SARS-CoV-2  no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . ¿Ninguna?  Lo digo con respeto y seré muy cauto.  En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo mejor es que está muy bien “diseñado”. O no. En realifad  todo esto es unamera hipótesis mia, sin ningúna base  clínica.

Podríamos divagar acerca de lo sencillo que es insertar la spike protein de un pangolín  en un RNA de murciélago. Pero esta bitácora  en principio está contra las teorias conspiranoicas. Nein Verschwörungtheorie").

Exploramos en el  video en VR  la mutación ( ojo, no cepa, hablar de cepas significaría hablar de  CAMBIOS EN LA FUNCIONALIDAD del virus).

Es la llamada  D614G mutation en  la espiga  del  SARS-CoV-2 ,  ese cambio de ácido aspartico por gicina, esa simple mutación al parecer  favorecería la transmisibilidad del  citado  virus. 

 Fuente: 👇

 

 “Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2” - (Pre-print) Korber et al (2020).

Podríamos elaborar atrevidas hipótesis acerca de que el 96 % del virus de la científica ( bat woman ó Shu Li) , genoma secuenciado en 2013 , que curioso, en el mismo Instituto de Virología de Wuhan.

Podríamos hablar de que nunca se ha presentado al “paciente cero” ( a lo mejor, por que no lo hay).

Curioso que en el análisis genómico de 513 virus en 33 países, en los cinco continentes , pues  reseñar  que apenas haya habido mutaciones, pese a ser un virus RNA monocatenario que son los que tienen un proof reading deficiente  y son  de  los que mas mutan. Básicamente un virus RNA está condenado a estar  CONTINUAMENTE  mutando continuamente “para sobrevivir”. .

Pues éste no ha mutado casi nada, sólo 111 mutaciones de aminoácidos no sinónimas (recuerden que el código genético es redundante y las mutaciones ocurren en los nucleótidos, luego hay muchas más mutaciones de nucleótidos). Ninguna de estas mutaciones de aminoácidos tiene relevancia clínica . En otras palabras: EL VIRUS SIGUE CON LA MISMA VIRULENCIA en casi todo el planeta. Aunque se haya descrito una mutación  614 en la cual se sustituye  Eso huele muy mal, porque si es una mutacion, pues o aumenta, o disminutye, pero cambia exponecialmente segun se divide. Si no muta, a lo ejor es que está muy bien “diseñado”.

Ojo con cometer el error  de hablar de "cepas". Crpa implica cambio de FUNCIONALIDAD.

En la fig. 1 se ven las partículas virales infectando una célula epitelial de pulmon.

Sin embargo, ambas cepas solo se diferenciarían en dos SNPs (acrónimo ingles de polimorfismos de un solo nucleótido). En concreto, un SNP sinónimo en la posición 8782 del ARN, en el gen orf1ab, el cambio de una timina por una citosina en la posición 8517 de dicho gen (T8517C), que cambia el codón AGT de una serina por AGC también de una serina; y otro SNP no sinónimo en la posición 28144 del ARN, en el gen ORF8, el cambio de una citosina por una timina en la posición 251 de dicho gen (C251T), que cambia el codón de una serina por el de una leucina en la posición 84 (S84L).

Paramos de liar el tema. Jergafasia complicada y molesta.

La teoría evolutiva, o sea, que todo esto es sólo una mutación, un honrado paciente cero que se comió una sopa de murciélago, predice que el coronavirus SARS-CoV-2 está sometido a mutaciones continuas que producen una deriva genética que acabará conduciendo a su separación en diferentes cepas en el futuro. Lo habitual es que las cepas que mejor se adapten al hombre (es decir, las que tengan una letalidad reducida y produzcan síntomas más leves) sean las que se acaben propagando con mayor facilidad. A la COVID19 le «interesa» sobrevivir el máximo tiempo posible entre los humanos y que no le pase lo que pasó con el SARS-CoV (cuya epidemia fue de sólo seis meses y se cortó tan misteriosamente como había venido y desapareció de la circulación entre los humanos y camellos. Erá más letal, un diez-quince por ciento de mortalidad, y mataba más rápido, pero se extinguió antes.

Podríamos si, hablar de la teoría de la conspiración, tema recurrente y fácil de incendiar las redes.. ¿Para que? ¿para que me expedienten? ¿para meterme en líos? ¿sin ninguna prueba? ¿ Acaso no tenemos un CNI mejor informado que nosotros? Hoy por hoy las teorìas son, eso, teorías.

El que quiera buscar, que busque, porque dentro de unos meses/ años, a lo mejor se sabrá la verdad. Mutación inter especies versus arma biológica.

España ya está en los mapas de Nextstrain de los movimientos del coronavirus, y no —desde luego— porque el virus estuviera antes aquí, sino porque aún no había ninguna secuencia de pacientes españoles. Las primeras las ha incorporado el grupo de Fernando González, del Servicio de Secuenciación y Bioinformática y el grupo de investigación en Epidemiología Molecular de FISABIO, en Valencia.

 

 

 En el siguiente video pueden ver en  realidad virual como aparece la mutación descrita en Febrero  en la cual  cambia un sutil puente de hidrógeno  ( la estructura que está en puntos suspensivos)  al sustituirse un aminoácido de la estructura del RBD del virus. Cambia la conformación alostérica y esto hace que el dominio RBD sufra un cambio que, al parecer, aumenta la infectividad ( transmisibilidad) del virus.

Arriba tienen la mutacion  D614 , que  al parecer hcer que haya una trasmisibilidad mayor por parte de la COVID19, cosa que no está aceptada por todos los virólogos, ni mucho menos. Hay otra mutación en la valina 387, pero no está ni mucho menos  claro que sea relevante. Ver foto abajo.

 

Personalmente escribí a   Alan Dove,   y éste Ph.D. en Virología me confiño que la mutación NO era nada relevante, para él.

A día de hoy no está clínicamente comprobado la mayor infectabilidad  por dicha mutación.